撰文丨王聪

裁剪丨王多鱼

排版丨水成文

炎症性肠病（IBD）主要包括（UC）和克罗恩病（CD），是一类病因尚不皆备明确的慢性、非特异性肠谈炎症性疾病，以肠谈慢性炎症、黏膜反复毁伤和出血为特征，具有不成调节、终生复发性及可致残性等特质。

抗肿瘤坏死因子（anti-TNF）疗法在炎症性肠病的休养中愚弄无为，但原发性无应付和继发性应付丧失，如故临床合手行中的贫寒。

2026 年 5 月 13 日，医学院从属仁济病院洪洁筹商员、徐锡涛副主任大夫、宣宝琴副筹商员、曹芝君王任大夫行为个体通信作家（蒋怡、马燕如、宁立军、吴昊、黄红丽、沈楠、谢霞为论文共同第一作家），在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：Microbial Phosphoketolase Promotes Histone Lactylation to Improve Anti-TNF Therapy Efficacy in Inflammatory Bowel Disease 的筹商论文。

该筹商揭示了肠谈细菌开首的磷酸转酮酶（phosphoketolase，PKT）增强炎症性肠病（IBD）关于抗TNF 抗体休养服从的作用机制，并在一项前瞻性临床历练中阐述了产磷酸转酮酶的双歧杆菌在诱骗休养时刻增强了抗 TNF 抗体的 IBD 休养服从。

在这项最新筹商中，筹商团队诠释了肠谈细菌开首的磷酸转酮酶（phosphoketolase，PKT）通过增强革新性 T 细胞（Treg）介导的免疫扼制作用以及守护较高的血清药物浓度，改善了诱骗休养时刻关于抗 TNF 抗体的入手响应。

从机制上开首，KPL投注官网PKT 在巨噬细胞中行为微生物宿主同工酶推崇作用，加多 PKT 通路流量和乳酸生成。乳酸水平升高会诱骗组卵白 H4K12 乳酸化修饰（lactylation），从而上调血清素转运卵白的抒发，该转运卵白介导血清素的给与，随后将其转机为5-羟基吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid，5-HIAA），而这是一种潜在的肿瘤坏死因子-α 转机酶扼制剂。从而提升名义跨膜肿瘤坏死因子（TNF）的水平，进而增强革新性 T 细胞（Treg）中的 TNFR2 信号转导，促进其增殖和分化。

在上述发现的基础上，筹商团队开展了一项前瞻性临床历练，阐述了产磷酸转酮酶的双歧杆菌在诱骗休养时刻增强了抗 TNF 抗体的休养服从。

该筹商的中枢发现：

微生物开首的磷酸转酮酶可提升抗 TNF 抗体休养炎症性肠病的疗效；

微生物开首的磷酸转酮酶在巨噬细胞内推崇作用，重塑葡萄糖代谢通路；

磷酸转酮酶驱动巨噬细胞向革新性 T 细胞的免疫扼制级联响应；

产磷酸转酮酶的双歧杆菌在临床历练中提升抗 TNF 抗体的疗效。

总的来说，这些发现援助产磷酸转酮酶的益生菌行为抗 TNF 抗体休养炎症性肠病（IBD）的灵验辅助技艺。

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论文链接：

https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00150-6